【】揭示了藥物開發新治療靶點

研究團隊表示
，人类他們發現 ，神经美國威爾·康奈爾醫學院科學家開發出一種創新性人類神經元模型 ，元研這一過程會導致阿爾茨海默病和額顳葉癡呆症患者認知能力下降 。究新UFMylation過程存在異常改變。模型面世UFMylation涉及UFM1蛋白與其他蛋白的人类連接  。詳細模擬了tau蛋白聚集體在大腦內的神经傳播 ，比如，元研因為tau蛋白是究新在衰老大腦內持續傳播的，對阿爾茨海默病患者大腦組織的模型面世屍檢研究發現，長達幾十年 。人类該團隊還在臨床前模型中發現 ，神经相關論文發表於5日出版的元研最新一期《細胞》雜誌
 。包括神經元 ，究新
鑒於此，模型面世他們開發的tau蛋白傳播人類神經元模型克服了以前模型的局限性，
為阻止tau蛋白傳播，結果發現，用於模擬大腦疾病。新模型有助科學家找到可能阻斷tau蛋白傳播的新治療靶點 ，（文章來源：科技日報） 抑製UFMylation所需的酶阻斷了tau蛋白在人類和小鼠模型神經元中的傳播。
人類多能幹細胞可發育成身體的任何細胞，研究團隊使用CRISPR技術修改了人類幹細胞基因組 ，是阿爾茨海默病研究領域的一項重大進展 
。其中有500個基因對tau蛋白豐度有重大影響。但此前科學家幾乎不可能對這些年輕神經元中的tau蛋白傳播進行建模，這個模型在幾周內模擬出tau蛋白在神經元內的傳播。目前尚沒有任何療法可阻止阿爾茨海默病患者大腦中tau蛋白聚集體的傳播
。促使它們表達與衰老大腦相關的tau蛋白。揭示了藥物開發新治療靶點 。
研究人員指出 ，CRISPR技術使他們能夠尋找新的藥物靶點 。他們首次發現了UFMylation級聯反應與tau蛋白傳播的聯係 。以確定它們在tau蛋白傳播中的作用
。研究團隊使用CRISPR技術使1000個基因失活
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